干细胞如何反抗老痴呆症？

根据世界阿尔特海默症2018年报告标示出，全球每3秒钟就有1名痴呆得病者转化成，原计划到2050年全球将有1.52亿脑癌高血压转化成，其里面平均60%-70%的脑癌为阿尔茨海默得病(AD)。

阿尔茨海默得病亦称老年脑癌，是一种多发于65岁以上人一组的脊髓系统继发疾得病。得病人的中枢神经系统细胞遇害造成了中枢神经系统皮层和海马体一个组织流失，诊疗表现为认知障碍和行为损害，该得病迄今为止已为方法实质上治愈。近年来，大量候选药物在抗病毒里面取得胜利，阿尔茨海默得病药物的开发期望不容乐观。

从那以后，许多化学家将细胞培养应用到了阿尔茨海默得病的诊疗病人研究里面，为这种疾得病的控制发放了原先的可能。

近期，我国历史学家在国际学术期刊《Advanced Science》上发表的文章概述了细胞培养抵抗老年痴呆时所起的依赖性[1]，在阿尔茨海默得病动物模型模型里面，脐带有数充质细胞培养分泌的内部机能特异性——肝细胞生长特异性（HGF）在平衡损坏肝细胞的恢复过程里面起着关键依赖性，组态主要包括抑制tau抗原过分底物，加强脊髓纤维胶体，降低中枢神经系统锥状棘损失，全面降低动物模型模型海马体脊髓突触可塑性等。

这些研究结果有望成为施压或逆转阿尔茨海默得病的一种来进行病人手段。

为什么会得老年痴呆？

人类为什么会患阿尔茨海默得病这种疑难杂症呢？

简单来说，就是我们但会的肝细胞上呈现出了一些纤维胶体和突起，造成了了肝细胞遇害，从而无法发挥其但会的生理机能。

迄今为止主要有以下两种论据：tau抗原过分底物论据和淀粉样抗原积攒论据。

众所周知，中枢神经系统是人类最最重要的器官，它控制着我们的观念情感、肢体动作和但会代谢等。tau抗原是依靠人类错综复杂的肝细胞骨架的最重要抗原，但会的tau抗原带有2-3个乙酸羟基，但在阿尔茨海默得病者的中枢神经系统肝细胞里面，tau抗原被间歇性过分底物，每个tau抗原大分子平均带有5-9个乙酸羟基，因此肝细胞无法发挥其机能，并且这些抗原还会积攒呈现出大量的脊髓纤维胶体结构（NFT），致使肝细胞遇害[2]。

淀粉样抗原是由其前体抗原修饰呈现出的，前体抗原是广泛长期存在于肝细胞膜上的一个衔接膜抗原，它在肝细胞表面大量聚集，最终会造成了肝细胞遇害。

阿尔茨海默得病者脑部得流行病学切片：长箭头立即为由过分底物tau抗原聚集呈现出的脊髓纤维胶体（NFT），短箭头立即的为淀粉样抗原斑[3]。

细胞培养如何“抵抗”老年痴呆？

那么，细胞培养如何抵抗“老年痴呆”？我国历史学家的原先研究概述了细胞培养分泌的内部机能特异性发挥最重要的依赖性。此外，细胞培养抵抗“老年痴呆”还通过其他哪些途径？

细胞培养有着自我更原先和倾斜度分化的意念，在体内和体内均可经增殖诱导分化单单中枢神经系统。因此，它必须弥补阿尔茨海默得病者出错的中枢神经系统，或是消除呈现出的脊髓纤维胶体、淀粉样抗原斑，为根治阿尔茨海默得病发放了一种原先思路。

迄今为止，细胞培养在病人脊髓继发疾得病里面已被认为有不可限量的潜力，例如：有数充质细胞培养和肝细胞培养等在移植开侧脑室或腹腔后，必须加强罹患脊髓继发疾得病的动物模型动物模型的认知缺陷。

细胞培养作为养分剂：肝细胞培养可以分化单单中枢神经系统，生成大量的脑部肝细胞一组。我们可以称它为一种“养分剂”，在我们中枢神经系统中枢神经系统受到损坏后，肝细胞培养必须分化单单特定的中枢神经系统，并且在特定的条件下发挥它的意念，因此阿尔茨海默得病的病人可以通过移植外源性的肝细胞培养而做到。

细胞培养作为抑制剂：不仅如此，肝细胞培养也是一种“抑制剂”，它可以直接替代阿尔茨海默得病者中枢神经系统里面损坏或遇害的中枢神经系统或其他细胞，并与寄生虫脊髓网络整合，同时必须抑制淀粉样突起和NFT的呈现出，以防止脊髓毒素。此外，肝细胞培养还可能通过其“旁观者物理现象”，鼓励预防阿尔茨海默得病脊髓一个组织的开一步损坏和全面降低内源性修复组态。这些旁观者物理现象包括下调促炎细胞特异性以抑制脊髓增生，分泌脊髓养分特异性以支持脑组织，并向脊髓一个组织发放抗凋亡信号特异性。

细胞培养移植病人阿特海默得病的多种病人有益[4]

平衡脊髓增生：有数充质细胞培养通过平衡脊髓增生，在很大程度上直接参与阿尔茨海默得病的得流行病学病人。

迄今为止，一种概念认为它是通过平衡五边形结缔组织细胞的活化来平衡脊髓增生的依赖性，另一概念认为它是通过平衡小结缔组织细胞的活化来平衡脊髓增生的依赖性。然而，无论有数充质细胞培养是平衡小结缔组织细胞还是五边形结缔组织细胞的活动状态，它们都能平衡AD里面促炎和抗炎生物学标志物的稳态，并能加强疾得病症状。

围产一个组织缺少有数充质细胞培养被认为是极为理想化的诊疗应用选择，它是一种长期存在于原先生儿脐带一个组织里面的多机能细胞培养，有更高的分化意念。

相较于其他细胞培养，围产一个组织缺少有数充质细胞培养不长期存在和产量等就其局限性问题。为了降低围产一个组织有数充质细胞培养病人阿尔茨海默得病的潜力，化学家用白藜芦醇（一种天然多酚化合物）预孵促开脐带有数充质细胞培养在体内的迁离、降低其在体内的存活和储存于脊髓继发动物模型模型的海马体[6]。

原先发展

迄今为止，病人阿尔茨海默得病等脊髓系统继发疾得病仅以缓解症状为主，并不能消除中枢神经系统的继发得病变而阻止得病情恶化的发展。随着化学家们对细胞培养生物学学的研究工作以及细胞培养在脊髓系统继发疾得病的病人取得开展，阿尔茨海默症等脊髓继发疾得病者将迎来更多的努力与福音。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.